Wednesday, November 02, 2005

Atención Farmacéutica en un paciente con hiperacidez gástrica

¿Qué es la hiperacidez gástrica?

La hiperacidez gástrica es el exceso de secrección de ácido clorhídrico (HCL) por parte de las células parietales gástricas.

¿La acidez gástrica es frecuente?

En efecto, estudios epidemiológicos señalan que la acidez afecta a tanta gente en un mes como el resfriado en todo un año. En porcentajes se puede decir que un 21% de la población padece acidez una vez al mes.

¿Qué impacto tiene la acidez sobre quién la padece?

Más del 90% de las personas que padecen acidez afirman que afecta a su calidad de vida en alguna forma específica:
  • Interrumpe el sueño.
  • Interfiere con la actividad laboral.
  • Impide la participación en las actividades de ocio.
Un tercio piensan que nunca serán capaces de disfrutar de sus alimentos favoritos.

Un 50% cree que es imposible vivir sin acidez.

Fisiopatología.

Las principales patologías relacionadas con la hiperacidez son la pirosis (ardor de estómago) y la regurgitación.

La pirosis suele ir acompañada de otros síntomas como la dispepsia funcional (80%), la úlcera gastroduodenal (15%); el 5% restante corresponde a gastroparesias, carcinomas gástricos o esofágicos y acalasia.

Factores higienicodietéticos desencadenantes de hiperacidez gástrica.

En la oficina de farmacia de Juan Alonso 6 le entregaré, gratuitamente, un listado de los factores higienicodietéticos desencadenantes de hiperacidez gástrica.

Medidas higienicodietéticas:


En la oficina de farmacia de Juan Alonsonº 6 le entregaré, gratuitamente, un listado con las recomendaciones higienicodietéticas a seguir para disminuir la acidez, la regurgitación y el ardor de estómago.


Farmacología de la secrección ácida.

La secrección ácida (HCL) es producida por las células parietales de la glándula oxíntica, por medio de la bomba de protones ATPasa H+/K+, la cual saca hidrogeniones (H+) e introduce iones potasio (K+) al interior de la célula parietal. Además las células mucosas secretan mucus y bicarbonato que protegen y en parte neutralizan la excesiva acidez gástrica.

Fármacos antiulcerosos:

Se pueden clasificar en tres grupos:
  1. Fármacos que inhiben la secrección ácida.
  2. Fármacos que neutralizan el medio ácido: antiácidos.
  3. Fármacos que aumentan la producción de la mucosa: protectores.

Úlcera gastroduodenal y Helicobacter pylori.


El descubrimiento de Helicobacter pylori por Warren y Marshall en 1982 y su asociación con las gastritis y las úlceras pépticas ha representado un hito en la historia de la Microbiología y de la Medicina, pues ha llevado a un nuevo concepto en patología gastroduodenal y al desarrollo de una gran cantidad de pruebas diagnósticas encaminadas a su identificación.

H. pylori es un bacilo helicoidal, Gram-negativo, con flagelos polares envainados que acaban en forma de protuberancia. Es una bacteria de gran movilidad, lo cual es fundamental para colonizar la mucosa gástrica. La colonización afecta fundamentalmente al antro gástrico (situado en la vecindad del píloro).

La bacteria se multiplica en la proximidad de la membrana apical, adhiriéndose a ella o penetrando por los espacios intercelulares. Como consecuencia se produce una respuesta inflamatoria. H. pylori sintetiza una citotoxina que tiene efectos vacuolizantes sobre las células de la mucosa gástrica. También afecta a la producción de pepsinógeno.

La infección de H. pylori produce una gastritis aguda, de corta duración y generalmente subclínica, pero al establecerse un equilibrio entre la patogénesis y las defensas del organismo da como resultado una gastritis crónica, generalmente asintomática. En un porcentaje muy pequeño de personas puede causar ulceraciones.

Se ha asociado epidemiológicamente la infección por H. pylori con el desarrollo de cáncer de estómago. Puede estar relacionado con el incremento de la proliferación de las células de la mucosa en respuesta a la lesión, pero también se ha propuesto la posibilidad de que el estómago sea colonizado por otras bacterias, que aprovechan la neutralización del pH mediada por H. pylori y produzcan nitrosaminas cancerígenas a partir de los alimentos, al reducir los nitratos a nitritos.

El mecanismo de transmisión es una incógnita. H. pylori ha sido cultivado de la saliva y de la placa dental y de las heces, por lo que podría transmitirse por vía oral, fecal-oral o ambas.

Los métodos diagnósticos son: la tinción de Gram de un frotis de las muestras, por PCR a partir de biópsias o aspirados del jugo gástrico, cultivos, la prueba del aliento y por métodos serológicos.

La infección por H. pylori debe tratarse como una enfermedad infecciosa, y por tanto la base es un tratamiento antimicrobiano que tenga acceso a su nicho ecológico. Por ello es necesario un tratamiento auxiliar que modifique las condiciones del estómago, a fín de que el antibiótico actúe correctamente. Los más indicados son algunos fármacos antisecretores. El tratamiento suele durar una o dos semanas.



Evite automedicarse, visite a su médico. Si tiene dudas sobre la medicación prescrita por su médico consúltele a él o a su farmacéutico.

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